PDGFB সম্পর্কে?
প্লেটলেট-ডার্ভেড বৃদ্ধি ফ্যাক্টর (পিডিজিএফবি) প্লেটলেট-ডার্ভেড কণাগুলিতে সংরক্ষিত একটি ক্ষারীয় প্রোটিন। কম আণবিক ওজন cytokinin। এটি বিভাগ এবং বিস্তৃত চক্রটি প্রবেশ করতে G0 / G1 ফেজে স্থগিত করা হয় এমন ফাইব্লাস্টগুলি, আঠালো কোষ, মসৃণ পেশী কোষ এবং অন্যান্য কোষগুলিকে উদ্দীপিত করতে পারে। 1974 সালে পিডিজিএফবি প্লেটলেট-ডার্ভেড বৃদ্ধি ফ্যাক্টরটি একটি সংযোগকারী টিস্যু এবং অন্যান্য টিস্যু সেল বৃদ্ধির পেপটাইড নিয়ন্ত্রক ফ্যাক্টর পাওয়া যায়, এটি প্লেটলেটের আলফা কণাগুলিতে অবস্থিত স্বাভাবিক শারীরবৃত্তীয় অবস্থার জন্য নামকরণ করে, প্লেটলেটের ব্যাঘাত দ্বারা রক্তের ক্লটগুলি মুক্তি পায় এবং সক্রিয় হয়। একটি বিশেষ সেল chemotaxis উদ্দীপক এবং সেল বৃদ্ধি নির্দিষ্ট জৈবিক কার্যকলাপ প্রচার করতে পারেন। উপরন্তু, ম্যাক্রোফেজ, ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষ, ফাইব্লাস্ট্টস, এন্ডোথেলিয়াল কোষ, এবং ভ্রূণের স্টেম কোষগুলিও টিস্যু ক্ষতিগ্রস্ত হলে PDGFB সংশ্লেষ এবং প্রকাশ করতে পারে। যখন লিভার ক্ষতিগ্রস্ত হয়, ম্যাক্রোফেজ, প্লেটলেট, infiltatatory কোষকে অনুপ্রবেশ করে, ক্ষতিগ্রস্ত endothelial কোষ এবং অ্যাক্টিভেটেড হেপাটিক astrocytes সমস্ত secrete পিডিজিএফবি করতে পারেন। একটি autocrine বা paracrine পদ্ধতিতে কাজ করতে। বাইন্ডিং পিডিজিএফবি 30 কিলোমিটারের আণবিক ওজনের সাথে একটি থার্মোস্টেবেল গ্লাইকোপ্রোটিন, এবং একটি ডায়রারটি ডায়ালফাইড বন্ডের সাথে সংযুক্ত একটি এবং b polypeptide চেইন গঠিত
জৈব ব্যবস্থা
প্রাথমিকভাবে প্লেটলেটগুলিতে পাওয়া যায়, পিডিজিএফটি টিস্যু ক্ষত মেরামতের ত্বরান্বিত এবং ত্বরান্বিত করার প্রাথমিক পর্যায়ে প্লেটলেট গ্রানুলস থেকে মুক্তি পায়। পিডিজিএফ এর জৈবিক ক্রিয়াকলাপ প্রধানত বিভিন্ন দিক রয়েছে: 1. চেমোট্যাক্টিক কার্যকলাপ। এটি macrophages এবং fibroblasts মাইগ্রেশন induces, এবং Neutrophils, মসৃণ পেশী কোষ এবং fibroblasts মধ্যে chemotaxis আছে। 2.Vasoconstrictor কার্যকলাপ। PDGF Vasoconstriction কারণ এবং Angiotensin II এর চেয়ে একটি শক্তিশালী ভাসোঅ্যাক্টিভ পদার্থ। 3.Pro-ফিশন প্রভাব। PDGF ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষ, Fibroblasts এবং glial কোষ বিস্তার উদ্দীপনা করতে পারেন। 4. ফসফেটেস অ্যাক্টিভেশন এবং প্রোস্ট্যাগল্যান্ডিন বিপাকের মধ্যে partiveate। পিডিজিএফ রিসেপ্টরের সাথে কোষের সাথে যোগাযোগ করলে, এটি ফসফোইনসোসিটল চক্র এবং আরাকিডোনিক অ্যাসিডের মুক্তির সূচনা করতে পারে এবং প্রস্টেনল্যান্ডিন, পিজিআই 2 এবং PGE2 এর উৎপাদনকে উত্সাহিত করতে পারে। এটি হাড় পুনর্নির্মাণের ত্বরান্বিত করে এবং তার ভাসোডিলেশন এবং অ্যান্টিপ্লেলেটের ক্রিয়াকলাপ বাড়ায়।
চিকিৎসা ভূমিকা
যখন একটি টিস্যু ক্ষতিগ্রস্ত হয়, একটি ক্লট রক্তপাত বন্ধ করে। প্লেটলেটগুলি রক্তপাতের সাইটটিতে জমা করে, আরও রক্তের ক্ষতি প্রতিরোধে একটি উপাদান বাধা তৈরি করে। একই সময়ে, প্লেটলেটগুলি বেশ কয়েকটি বৃদ্ধি কারণ প্রকাশ করে - বিশেষত প্লেটলেট-ডার্ভেড বৃদ্ধি ফ্যাক্টর (পিডিজিএফ) - যা সংলগ্ন সংযোজক টিস্যু কোষগুলির বৃদ্ধিকে উদ্দীপিত করে। এই সংযোগকারী টিস্যু কোষগুলি ক্ষতিগ্রস্ত টিস্যু এবং হিলিং ক্ষত পুনর্নির্মাণের অগ্রগামী। পরীক্ষাটি দেখায় যে পিডিজিএফ ক্ষত নিরাময়ের প্রাথমিক বৃদ্ধির কারণগুলির মধ্যে একটি এবং ক্ষত নিরাময়ের সম্পূর্ণ পদ্ধতিতে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে, প্রধানত ক্ষত নিরাময় প্রচারে। "পিডিজিএফটি একটি ধরণের endogenous প্রোটিন বৃদ্ধি, ক্ষত নিরাময় প্রক্রিয়ার মধ্যে, পিডিজিএফ প্রকাশ করা যেতে পারে, বিভিন্ন কোষ এবং পিডিজিএফ এএএ / এবি / বিবি তিনটি শারীরবৃত্তীয় কার্যকলাপ ফর্মগুলির মধ্যে, বিবি প্রকার সহ প্রবৃদ্ধি প্রচার করতে পারে Fibroblobast এর, তাই ক্ষত মেরামতের সংশ্লিষ্ট কোষগুলি রাসায়নিক স্পর্শকে শক্তিশালী করে এবং সেল প্রসারিতকরণ, গ্রানুলেশন টিস্যু গঠনের উন্নত, ক্ষত নিরাময় এবং নিরাময় সময়কে হ্রাস করুন।
Nintedanib মধ্যবর্তী